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आपकी मस्तिष्क कोशिका संरचना मोटापे के जोखिम को प्रभावित कर सकती है

मोटापे का अध्ययन करने वाले शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि मस्तिष्क की कोशिकाओं पर एंटीना जैसी संरचनाएं जो शरीर के भूख सर्किट का हिस्सा बनती हैं, भूख नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।


वैज्ञानिक मोटापे के पीछे आनुवंशिकी का पता लगाना जारी रखते हैं।

जर्नल में प्रकाशित अध्ययन पत्र प्रकृति जेनेटिक्स, महत्वपूर्ण भूमिका पर प्रकाश डाला कि एंटीना जैसी संरचनाएं - या प्राथमिक सिलिया - मस्तिष्क सिग्नलिंग में खेल सकती हैं।

आमतौर पर यह सोचा गया था कि मस्तिष्क में अधिकांश सिग्नलिंग को सिनैप्स नामक संरचनाओं के माध्यम से हुआ था।

"हम मोटापे के मानव आनुवंशिकी की एक एकीकृत समझ का निर्माण कर रहे हैं," वरिष्ठ लेखक क्रिश्चियन वैसे, सैन फ्रांसिस्को के कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय में मधुमेह केंद्र में एक प्रोफेसर बताते हैं।

"हाल तक," वह कहते हैं, "कई मोटापा शोधकर्ताओं ने मुश्किल से प्राथमिक सिलिया के बारे में सुना था, लेकिन यह बदलने जा रहा है।"

मोटापे में आनुवंशिकी की भूमिका

संयुक्त राज्य अमेरिका में, मोटापा एक तिहाई (या 78.6 मिलियन) से अधिक वयस्कों को प्रभावित करता है।

मोटापा एक विशाल सार्वजनिक स्वास्थ्य चिंता है, कम से कम नहीं क्योंकि यह खराब मानसिक स्वास्थ्य और कई अन्य गंभीर चिकित्सा समस्याओं से जुड़ा हुआ है। इनमें अमेरिकी और दुनिया के बाकी हिस्सों में मौत के प्रमुख कारणों में से कुछ शामिल हैं, जैसे कि मधुमेह, स्ट्रोक, हृदय रोग और कुछ कैंसर।

मोटापा महामारी के मुख्य चालक काफी हद तक गैर-आनुवंशिक हैं, जैसे कि कैलोरी युक्त भोजन की असीमित आपूर्ति के लिए तैयार पहुंच और "तेजी से गतिहीन जीवन शैली।"

हालांकि, इन पर्यावरणीय परिस्थितियों के संपर्क में हर कोई मोटापे से ग्रस्त नहीं होता है, यह सुझाव देते हुए कि आनुवंशिकी भी एक भूमिका निभाती है।

अधिकांश बीमारियों में जिनमें आनुवंशिकी एक भूमिका निभाती है, इसका कारण कई जीनों में भिन्नता के कारण होता है। लेकिन कभी-कभी, इसका कारण एकल जीन में भिन्नता के कारण हो सकता है।

भूख सर्किट

अपने पेपर में, शोधकर्ताओं ने समझाया कि गंभीर मोटापे के अधिकांश एकल-जीन कारण एक भूख सर्किट में जीन परिवर्तन के कारण होते हैं जिसमें लेप्टिन - एक सिग्नलिंग प्रोटीन, या हार्मोन शामिल होता है, जो वसा कोशिकाओं द्वारा जारी किया जाता है।

सर्किट मस्तिष्क के हाइपोथैलेमस क्षेत्र में तंत्रिका कोशिकाओं, या न्यूरॉन्स का एक नेटवर्क है, जो लेप्टिन के स्तर के आधार पर भूख और ऊर्जा के उपयोग को समायोजित करके वजन को स्थिर रखने में मदद करता है।

जीन में उत्परिवर्तन जो लेप्टिन के लिए कोड, या प्रोटीन की निगरानी और प्रतिक्रिया में शामिल जीन में होता है, यह पता लगाने में विफलता का कारण बन सकता है कि शरीर में वसा की पर्याप्त मात्रा कब है। यह चूहों और मनुष्यों में हो सकता है, जिससे उन्हें भोजन करते रहना चाहिए "जैसे कि वे भूख से मर रहे हैं।"

पिछले काम में, प्रो। वैस और उनके सहयोगियों ने पाया कि लेप्टिन भूख सर्किट में शामिल जीन में उत्परिवर्तन - मेलेनोकॉर्टिन -4 रिसेप्टर (MC4R) जीन - मनुष्यों में गंभीर मोटापे के सभी मामलों के 3-5 प्रतिशत के लिए जिम्मेदार है। गंभीर मोटापे को बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) के रूप में परिभाषित किया गया है जो 40 से ऊपर है।

MC4R प्रोटीन हाइपोथैलेमस में न्यूरॉन्स के एक विशेष समूह में रासायनिक संकेतों का पता लगाता है जो लेप्टिन के उच्च स्तर के जवाब में भूख को कम करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए सोचा जाता है।

नए अध्ययन तक, वैज्ञानिकों को यह नहीं पता था कि हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स का यह सबसेट भूख नियंत्रण को कैसे नियंत्रित करता है।

प्राथमिक सिलिया मोटापे से जुड़ी

अध्ययन दल के अन्य सदस्यों ने पहले यह भी पता लगाया था कि प्राथमिक सिलिया को प्रभावित करने वाले जीन में दुर्लभ भिन्नताएं उन बीमारियों को जन्म दे सकती हैं जो लगभग हमेशा गंभीर मोटापे के साथ होती हैं, जैसे कि एलस्ट्रॉम और बर्डेट-बिडल सिंड्रोमेस। हालांकि, यह स्पष्ट नहीं था कि सिलिया को मोटापे से कैसे जोड़ा जाता है।

नए अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने सामान्य चूहों में भूख-विनियमन हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स का अध्ययन किया और पाया कि एमसी 4 आर प्रोटीन उनके प्राथमिक सिलिया में केंद्रित है।

उन्होंने यह भी पाया कि चूहों ने जीन के संस्करण का निर्माण किया जो मनुष्यों में गंभीर मोटापे से जुड़ा हुआ था, उन सिलिया में MC4R प्रोटीन नहीं था।

इन निष्कर्षों ने टीम को आश्चर्यचकित कर दिया कि क्या हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स पर ये प्राथमिक सिलिया लेप्टिन भूख सर्किट के भूख-विनियमन कार्य के लिए मुख्य स्थान थे।

हाल ही की खोजों से पता चला है कि एडेनिल्ल साइक्लेज 3 (ADCY3) नामक एक अन्य प्रोटीन भी मोटापे से जुड़ा हुआ है, और यह भी प्राथमिक सिलिया में केंद्रित है। ADCY3 को संकेत भेजने पर MC4R के साथ लिंक करने के लिए जाना जाता है।

भूख-विनियमन संकेतों के प्रमुख स्थान

प्रयोगों के एक और सेट में, शोधकर्ताओं ने पाया कि चूहों में ADCY3 को अवरुद्ध करने के बाद, जानवरों ने अपने भोजन का सेवन काफी बढ़ा दिया और मोटे होने लगे।

शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि ADCY3 और MC4R, लेप्टिन-डिटेक्टिंग न्यूरॉन्स के प्राथमिक सिलिया में एक साथ काम करते हैं ताकि उन्हें यह पता लगाने में मदद मिल सके कि शरीर में वसा का स्तर बढ़ रहा है, जो बदले में भूख को कम करता है।

जेनेटिक, या अन्य, इन महत्वपूर्ण घटकों के साथ हस्तक्षेप के परिणामस्वरूप शरीर में भूख नियंत्रण पर "आपातकालीन ब्रेक" को लागू करने में सक्षम नहीं हो सकता है।

हालांकि, शोधकर्ताओं का कहना है कि भूख विनियमन में प्राथमिक सिलिया की भूमिका के बारे में अभी भी बहुत कुछ सीखना बाकी है, और इस ज्ञान के आधार पर नए उपचार उपलब्ध होने से कुछ समय पहले होने की संभावना है।

"यह रोमांचक है कि इस क्षेत्र ने कितनी प्रगति की है। 90 के दशक में, हम पूछ रहे थे कि मोटापा आनुवंशिक है या नहीं। एक दशक पहले हम यह खोज रहे थे कि मोटापे के जोखिम वाले अधिकांश कारक मुख्य रूप से मस्तिष्क में लेप्टिन सर्किट को प्रभावित करते हैं," प्रो। Vaisse।

"[ए] एनडी अब, हम यह समझने की कगार पर हैं कि हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स के किसी विशेष उपसमुच्चय के इस विशिष्ट उप-कोशिकीय संरचना में दोष कैसे वजन बढ़ाते हैं और मोटापा बढ़ाते हैं।"

क्रिश्चियन वैसी

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