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संक्रमण और कैंसर: लिंक जितना हम सोचते हैं उससे अधिक मजबूत हो सकता है

हालिया शोधों के मुताबिक, वैज्ञानिकों को पता चला है कि बैक्टीरिया का कैंसर में बड़ा योगदान हो सकता है।


20 प्रतिशत तक कैंसर के मामलों में संक्रमण का कारण हो सकता है।

बाल्टीमोर में मैरीलैंड स्कूल ऑफ मेडिसिन विश्वविद्यालय के एक अध्ययन ने एक प्रकार के जीवाणु संक्रमण का खुलासा किया है जो कोशिकाओं में डीएनए की मरम्मत को बाधित कर सकता है, जो कैंसर का एक ज्ञात कारण है।

उसी प्रकार का संक्रमण कुछ एंटीकैंसर दवाओं के प्रभाव को भी कमजोर कर सकता है, कहते हैं PNAS निष्कर्ष पर रिपोर्ट।

"वर्तमान में," वरिष्ठ अध्ययन लेखक रॉबर्ट सी। गैलो, जो कि चिकित्सा के एक प्रोफेसर हैं और विश्वविद्यालय के मानव विज्ञान संस्थान के निदेशक हैं, "लगभग 20 प्रतिशत कैंसर संक्रमण के कारण माना जाता है, अधिकांश को इसकी वजह से जाना जाता है" वायरस। "

टीम ने माइकोप्लाज्म के नाम से जाने वाले छोटे बैक्टीरिया के एक परिवार द्वारा संक्रमण की जांच शुरू की।

ये बैक्टीरिया "कैंसर से जुड़े हुए हैं, खासकर एचआईवी वाले लोगों में," प्रो। गैलो बताते हैं, जो उन वैज्ञानिकों में से एक थे जिन्होंने पता लगाया कि एचआईवी वायरस है जो एड्स का कारण बनता है।

माइकोप्लाज्मा, DnaK, और कैंसर

माइकोप्लाज्मा सबसे छोटे "मुक्त रहने वाले सूक्ष्मजीवों" में से हैं। उनके पास एक सेल की दीवार नहीं है और, लंबे समय तक, वैज्ञानिकों ने सोचा कि वे वायरस थे।

छोटे बैक्टीरिया में DKK नामक प्रोटीन होता है, जिसे शोधकर्ताओं ने "प्रोटीन के साथ बातचीत करने की अपनी क्षमता के कारण" पर ध्यान केंद्रित करने का निर्णय लिया।

DnaK एक "चैपरोन प्रोटीन" है जो अन्य प्रोटीनों को नुकसान से बचाता है और यह सुनिश्चित करता है कि वे उन्हें मोड़ने में मदद करके ठीक से काम करें।

टीम के प्रयासों ने DnaK और कैंसर के बीच दो मुख्य संबंधों को उजागर किया।

उन्होंने खुलासा किया कि mycoplasmas से DnaK "मानव प्रोटीन की गतिविधियों के साथ बातचीत करता है और कम करता है" जो डीएनए की मरम्मत के लिए महत्वपूर्ण हैं।

इसके अलावा, ऐसा प्रतीत होता है कि DnaK कुछ दवाओं के प्रभाव को कमजोर करता है जो प्राकृतिक एंटीकैंसर प्रोटीन p53 की गतिविधि को बढ़ावा देना है।

DnaK USP10 नामक एंजाइम से बंध कर p53 को कम करता है जो p53 को विनियमित करने में मदद करता है।

संक्रमित चूहों ने कैंसर को और अधिक तेज़ी से विकसित किया

अपनी जांच में, शोधकर्ताओं ने पाया कि समझौता किए गए प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ चूहों के दो समूहों में लिम्फोमा कितनी जल्दी विकसित हुआ।

उन्होंने एचआईवी वाले व्यक्ति से मायकोप्लाज्मा तनाव के साथ चूहों के एक समूह को संक्रमित किया।

परिणामों से पता चला कि लिम्फोमा अपने गैर-संक्रमित समकक्षों की तुलना में माइकोप्लाज़्मा-संक्रमित प्रतिरक्षा-समझौता चूहों में अधिक तेज़ी से विकसित हुआ।

इसके अलावा, कुछ कैंसर कोशिकाएं, लेकिन उनमें से सभी में बैक्टीरिया से डीएनए नहीं था।

शोधकर्ताओं का सुझाव है कि इसका मतलब यह है कि संक्रमण को कैंसर को ट्रिगर करने में सक्षम होने के लिए नहीं रहना पड़ता है।

ऐसा लगता है कि माइकोप्लाज़्मा DnaK को रिलीज़ करता है और यह असिंचित कोशिकाओं में प्रवेश कर सकता है जो आस-पास हैं और उन घटनाओं को ट्रिगर कर सकते हैं जो उन कोशिकाओं में कैंसर का कारण बन सकती हैं।

संक्रमण-कैंसर लिंक को पुनर्विचार की आवश्यकता हो सकती है

अंत में, अमीनो एसिड संरचना के विश्लेषण से कैंसर से जुड़े बैक्टीरिया और बैक्टीरिया से DnaK प्रोटीन के बीच अंतर का पता चला है जो शोधकर्ताओं ने कैंसर से जुड़ा नहीं है।

इसका मतलब यह हो सकता है कि कैंसर को बढ़ावा देने की समान क्षमता वाले अन्य बैक्टीरिया हैं।

प्रो। गैलो का सुझाव है कि उनका शोध "परिवर्तन करता है कि हमें संक्रमण और कम से कम कुछ कैंसर के बारे में कैसे सोचना चाहिए।"

"हमारा काम एक व्याख्या प्रदान करता है कि कैसे एक जीवाणु संक्रमण कैंसर की ओर ले जाने वाली घटनाओं की एक श्रृंखला को ट्रिगर कर सकता है।"

रॉबर्ट सी। गैलो के प्रो

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