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पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस: प्रमुख अणु की कमी को रोकने के लिए संयुक्त प्रतिस्थापन की आवश्यकता हो सकती है

कृन्तकों पर किए गए नए शोध से पहली बार पता चला है कि उपास्थि के रखरखाव के लिए महत्वपूर्ण एक अणु के नुकसान को रोकना ऑस्टियोआर्थराइटिस की शुरुआत में देरी कर सकता है, जोड़ों का एक रोग जो विकलांगता का कारण बनता है और संयुक्त राज्य में लाखों लोगों को प्रभावित करता है। ।


हाल के एक अध्ययन से पता चला है कि प्रमुख अणु के नुकसान को रोकने से ओए की शुरुआत में देरी हो सकती है।

पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस (OA) - जिसे अपक्षयी संयुक्त रोग के रूप में भी जाना जाता है - गठिया का सबसे सामान्य रूप है, एक सामान्य शब्द जिसका उपयोग जोड़ों में दर्द या बीमारी का कारण बनता है।

न्यूयॉर्क में एनवाईयू लैंगोन मेडिकल सेंटर के नेतृत्व में नया अध्ययन और जर्नल में प्रकाशित हुआ प्रकृति संचार, दिखाता है कि जोड़ों में महत्वपूर्ण सेल अणु एडेनोसिन को इंजेक्ट करने से रोग के चूहे मॉडल में ओए को रोका जा सकता है।

OA सबसे अधिक कूल्हों, हाथों और घुटनों को प्रभावित करता है, और यह क्रमिक पहनने और उपास्थि के आंसू के परिणामस्वरूप होता है जो संयुक्त में हड्डियों के सिरों को कुशन करता है और उन्हें एक दूसरे के खिलाफ रगड़ना बंद कर देता है।

OA में उपास्थि का अध: पतन धीरे-धीरे बढ़ता है और, जैसे-जैसे समय बीतता है, संयुक्त सूज जाता है और दर्दनाक और कठोर हो जाता है। कुछ मामलों में, OA फ़ंक्शन को कम कर सकता है और किसी व्यक्ति को इतना अक्षम कर सकता है कि वे सामान्य जीवन नहीं जी सकते।

वास्तव में, स्थिति इतनी अक्षम हो सकती है - विशेष रूप से जब घुटने या कूल्हे प्रभावित होते हैं - कि संयुक्त को बदलने के लिए सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है।

नए अध्ययन में एडेनोसिन नामक एक अणु की विभिन्न गतिविधियों की चिंता की गई है जो सेल फ़ंक्शन के लिए आवश्यक है और, जैसा कि शोध से पता चलता है, उपास्थि बनाए रखने के लिए भी महत्वपूर्ण है।

कार्टिलेज चोंड्रोसाइट्स नामक कोशिकाओं द्वारा स्रावित पदार्थों से आता है। उपास्थि के उत्पादन और रखरखाव के लिए स्वस्थ चोंड्रोसाइट्स की नियमित आपूर्ति होना आवश्यक है।

एडेनोसिन स्वस्थ चोंड्रोसाइट्स को उपास्थि बनाए रखने में मदद करता है

शोधकर्ताओं ने भूमिका की जांच की कि एडेनोसिन चोंड्रोसाइट्स की स्वस्थ आपूर्ति बनाए रखने में निभाता है।

OA के बारे में तेज़ तथ्य
  • OA, U.S में 30 मिलियन वयस्कों को प्रभावित करता है।
  • संयुक्त रोग के विकास का जोखिम उम्र के साथ बढ़ता है।
  • यह पुरुषों की तुलना में महिलाओं में अधिक आम है, खासकर 50 वर्ष की आयु के बाद।

OA के बारे में और जानें

वे अपने अध्ययन पत्र में ध्यान देते हैं कि सेल के अंदर और बाहर की कोशिकाओं में एडेनोसिन का स्तर "कसकर नियंत्रित" होता है तनाव, ऑक्सीजन की खपत, और माइटोकॉन्ड्रिया के कामकाज - कोशिकाओं के अंदर की जेबें जो कोशिका के लिए ऊर्जा का उत्पादन करती हैं।

मिटोकोंड्रिया एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) नामक रासायनिक इकाइयों के रूप में ऊर्जा के साथ सेल की आपूर्ति करता है, और एडेनोसिन एटीपी चयापचय का एक उपोत्पाद है।

यह पहले से ही ज्ञात था कि उम्र बढ़ने और सूजन चोंड्रोसाइट्स में एटीपी उत्पादन को कम करता है, जो बदले में एडेनोसिन के स्तर को कम करता है। हालांकि, इस अध्ययन तक, यह स्पष्ट नहीं था कि यह ओए से कैसे संबंधित हो सकता है।

अध्ययन की मुख्य खोजों में से एक यह है कि चोंड्रोसाइट्स में कमी, और इसलिए ओए के लिए अधिक जोखिम, न केवल कोशिकाओं के आसपास के एडेनोसिन के निम्न स्तर से प्रेरित है, बल्कि सतह पर एडेनोसिन ए 2 रिसेप्टर्स नामक सिग्नल-प्राप्त प्रोटीन के नुकसान से भी है। कोशिकाओं का।

यदि एक चोंड्रोसाइट में कोई A2A रिसेप्टर्स नहीं है, तो यह उनके आसपास के एडेनोसाइन अणुओं से संकेतों को उनके आंतरिक मशीनरी तक नहीं भेज सकता है। ऐसे संकेतों का नुकसान उपास्थि को बनाए रखने की कोशिका की क्षमता को बाधित करता है।

शोधकर्ताओं ने पाया कि A2A रिसेप्टर्स की कमी वाले चूहों रिसेप्टर्स के साथ चूहों की तरह आसानी से नहीं चल सकते। करीब से जांच करने पर, उन्होंने A2A रिसेप्टर्स के बिना चूहों के घुटनों में OA भी पाया।

उत्सुकता से, टीम ने यह भी पाया कि ओए के साथ चूहों के चोंड्रोसाइट्स ने ए 2 ए रिसेप्टर्स के स्तर को उठाया था। उनका सुझाव है कि यह एटीपी चयापचय में सूजन-प्रेरित परिवर्तनों के कारण एडेनोसिन के नुकसान के लिए एक "असफल प्रयास" के कारण है।

जब उन्होंने ओएए के कारण एनवाईयू लैंगोन में प्रतिस्थापन जोड़ों को प्राप्त करने वाले रोगियों के ऊतक के नमूनों की जांच की, तो शोधकर्ताओं ने पाया कि उनके चोंड्रोसाइट्स में एडेनोसाइन ए 2 ए रिसेप्टर्स के उच्च स्तर भी थे।

कम एटीपी और एडेनोसिन 'OA में होने की संभावना'

एटीपी चयापचय के साथ लिंक में आगे बढ़ते हुए, टीम ने आईएल -1 बीटा के साथ माउस चोंड्रोसाइट्स का इलाज किया - एक अणु जो ओए को बढ़ावा देता है। उन्होंने पाया कि सूजन वाले चोंड्रोसाइट्स ने 39 प्रतिशत कम एटीपी का उत्पादन किया और एक अणु में 80 प्रतिशत की कमी दिखाई जो कि पीपीपी को स्थानांतरित करता है।

टीम ने तब दिखाया कि यह एंजाइम को हटाकर एडेनोसिन के स्तर को कम करता है जिससे एटीपी से चूहों में ओए का उत्पादन किया जा सकता है। यह ज्ञात है कि जिन मनुष्यों में यह एंजाइम नहीं होता है वे भी OA विकसित करते हैं।

शोधकर्ताओं ने यह भी दिखाया कि पूर्वकाल के क्रूसिएट लिगामेंट के साथ चूहों के जोड़ों में एडेनोसिन का इंजेक्शन लगाना - मनुष्यों में ओए का एक कारण है - जानवरों को ओए विकसित करने से रोका।

NYU लैंगोन में चिकित्सा के एक वरिष्ठ जांचकर्ता ब्रूस क्रोनस्टीन का कहना है कि अध्ययन "सुझाव देता है कि कम एटीपी और एडेनोसिन उत्पादन उम्र बढ़ने वाले व्यक्तियों में पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास में कारकों का योगदान दे रहे हैं।"

वह कहते हैं कि उनके निष्कर्षों से सफल चिकित्सा की ओर अग्रसर होना चाहिए, फिर वे देरी कर सकते हैं, और शायद यह भी रोकते हैं, कि हर साल यू.एस. में मिलियन या इतने संयुक्त प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है। उन्होंने यह भी कहा कि:

"क्योंकि जोड़ों को बार-बार बदलना पड़ सकता है, अगर हम जीवन में बाद तक संयुक्त प्रतिस्थापन की आवश्यकता को छोड़ सकते हैं, तो संभावनाएं हैं कि मरीजों को केवल एक बार यह करना होगा।"

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