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ग्लियोब्लास्टोमा मल्टीफ़ॉर्म मस्तिष्क कैंसर का सबसे सामान्य प्रकार है, जिसमें "इन-बिल्ट" रक्षा तंत्र है जो इसे लचीलापन देता है। क्या बचाव के बारे में नई खोज इस कैंसर को और अधिक कुशलता से खत्म करने में मदद करेगी?


मस्तिष्क कैंसर कोशिकाएं विनाश से कैसे बचती हैं, और क्या उनकी रक्षा प्रणाली बाधित हो सकती है?

ग्लियोब्लास्टोमा मल्टीफ़ॉर्म (जीबीएम) एक प्रकार का मस्तिष्क कैंसर है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में पाए जाने वाले नॉनऑनोरोनल कोशिकाओं से विकसित होता है।

नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट (NCI) का अनुमान है कि 2018 में, संयुक्त राज्य अमेरिका में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के GBM और अन्य कैंसर के 23,880 नए निदान होंगे।

GBM इलाज के लिए चुनौतीपूर्ण है। ऐसा इसलिए है क्योंकि कोशिकाएं जो इसे बनाती हैं, वे अक्सर थेरेपी-प्रतिरोधी होती हैं, और आस-पास के स्वस्थ ऊतकों को होने वाली क्षति आमतौर पर स्थायी होती है, क्योंकि मस्तिष्क आसानी से खुद को ठीक नहीं कर सकता है।

यही कारण है कि रिचमंड में वर्जीनिया कॉमनवेल्थ यूनिवर्सिटी के शोधकर्ता उन तंत्रों का अध्ययन कर रहे हैं जिनके माध्यम से कैंसर कोशिकाएं खुद को बचाती हैं, उन्हें बाधित करने के नए तरीकों की पहचान करने की उम्मीद में भविष्य में बेहतर उपचार हो सकता है।

एक अध्ययन में - जिसके परिणाम अब प्रकाशित हुए हैं PNAS - वैज्ञानिक उस तंत्र की पहचान करने में सक्षम थे जिसके माध्यम से ग्लियोमा स्टेम सेल कोशिका मृत्यु से बचते हैं और इसे कैसे बाधित करते हैं।

कैंसर स्टेम सेल विनाश से कैसे बचते हैं

अध्ययन के लेखक पॉल बी। फिशर और टीम बताते हैं कि ग्लियोमा स्टेम सेल एनोइकिस से बचने में सक्षम हैं, जो एक प्रकार की कोशिका मृत्यु (या एपोप्टोसिस) है जो तब होता है जब सेल बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स से अलग हो जाता है। यह "मचान" है जो कोशिकाओं का समर्थन करता है और स्टेम सेल भेदभाव और होमोस्टेसिस को विनियमित करने में मदद करता है।

ग्लियोमा स्टेम सेल एनोकिस को सुरक्षात्मक ऑटोफैगी के माध्यम से रोकते हैं, जिसमें कोशिकाएं "सेल्यूलर" और "रीसायकल" करती हैं।

शोधकर्ताओं ने जो पता लगाया, वह यह था कि ग्लियोमा स्टेम सेल के मामले में, सुरक्षात्मक आटोफैगी को एमडीए -9 / सिन्टेनिन नामक जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसे मूल रूप से फिशर द्वारा पहचाना गया था।

यह जीन, जैसा कि फिशर और अन्य पहले दिखा चुके हैं, कई अलग-अलग प्रकार के कैंसर में भी अतिरंजित होता है।

इस अध्ययन में, टीम यह पता लगाने में सक्षम थी कि एमडीए -9 / सिन्टिनिन अभिव्यक्ति को बाधित करने से ग्लियोमा स्टेम सेल की रक्षा तंत्र को निष्क्रिय करना प्रतीत होता है।

"हमें पता चला कि जब हमने MDA-9 / Syntenin की अभिव्यक्ति को अवरुद्ध किया, तो ग्लियोमा स्टेम कोशिकाएं सुरक्षात्मक आटोफैगी को प्रेरित करने और एनोइकिस के आगे झुकने की क्षमता खो देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर कोशिका मृत्यु हो जाती है।"

पॉल बी फिशर

विशेष रूप से, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के फिशर और अनुसंधान सहयोगी वेबस्टर के। केनेनी - ने अपने सहयोगियों के साथ देखा कि एमडीए -9 / सिन्टेनिन एक अन्य जीन, बीसीएल 2 को सक्रिय करके ऑटोफैगी का समर्थन करता है, जो कोशिका मृत्यु को प्रेरित और बाधित करने के लिए जिम्मेदार है।

आत्म-सुरक्षा तंत्र को बाधित करना

लेकिन एमडीए -9 / सिंटेनिन केवल ऑटोफैगी का समर्थन नहीं करता है; यह इसे उन स्तरों पर बनाए रखता है जो ग्लियोमा स्टेम कोशिकाओं के विषाक्त और विनाशकारी नहीं बनने के लिए पर्याप्त कम हैं। यह एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर (ईजीएफआर) सिग्नलिंग के माध्यम से किया जाता है।

ईजीएफआर सिग्नलिंग कोशिकाओं की "वृद्धि, उत्तरजीविता, प्रसार और भेदभाव" को विनियमित करने में महत्वपूर्ण है, और कई प्रकार के कैंसर में ट्यूमर के विकास का समर्थन करने के लिए कई अध्ययनों से अत्यधिक सिग्नलिंग साबित हुई है।

लेकिन, फिशर बताते हैं, "एमडीए -9 / सिन्टेनिन की अनुपस्थिति में, ईजीएफआर अब सुरक्षात्मक स्वरोपचार को बनाए नहीं रख सकता है।"

"इसके बजाय," वह जारी है, "अत्यधिक ऊंचे और विषाक्त आटोफैगी के निरंतर स्तर यह सुनिश्चित करते हैं कि कैंसर कोशिका अस्तित्व को नाटकीय रूप से कम करें।"

वैज्ञानिकों के अनुसार, यह पहली बार है कि सुरक्षात्मक ऑटोफैगी और एनोइकिस की चोरी के बीच इस जटिल संबंध को जीबीएम में खोजा गया है।

फिशर बताते हैं, "अध्ययन में शामिल वैज्ञानिक" [हैं] उम्मीद करते हैं कि वे इस प्रक्रिया का फायदा उठा सकते हैं। "एमडीए -9 / सिन्टेनिन, सुरक्षात्मक ऑटोफैगी और एनोकिस प्रतिरोध के बीच एक सीधा संबंध को परिभाषित करने वाला यह पहला अध्ययन है।" जीबीएम और संभवतः अन्य कैंसर के लिए नए और अधिक प्रभावी उपचार विकसित करना। "

आगे के प्रयोगों में, फिशर और टीम ने मानव GBM कोशिकाओं और ग्लियोमा स्टेम सेल संस्कृतियों का उपयोग करके यह दिखाया कि MDA-9 / Syntenin अभिव्यक्ति के दमन ने कैंसर के आत्म-सुरक्षात्मक तंत्र को अवरुद्ध कर दिया।

यह फिर से मानव ग्लियोमा स्टेम कोशिकाओं के माउस मॉडल में देखा गया था, जिसमें शोधकर्ताओं ने एमडीए -9 / सिनटेनिन अभिव्यक्ति के निषेध के बाद उत्तरजीविता में वृद्धि देखी।

भविष्य में, उनका लक्ष्य यह सत्यापित करना है कि क्या इस अध्ययन में उन्हें पता चला कि सुरक्षात्मक तंत्र अन्य प्रकार के कैंसर में पाए जाने वाले स्टेम सेल में भी होता है।

और, वे MDA-9 / Syntenin को बाधित करने के लिए उपन्यास तरीके विकसित करना जारी रखेंगे, जो उन्हें उम्मीद है कि कैंसर के उपचार में सुधार हो सकता है।

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